Гипотиреоз

При гипотиреозе в условиях дефицита тиреоидных гормонов снижается уровень ТЭСГ и возрастает, соответственно, СМК тестостерона (Gerhard I. et al, 1991; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N.. 1999; Yen S.S.C., 1999). Как следствие, ускоряется превращение андростендиона в тестостерон и далее тестостерона в эстрадиол (Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999). При гипотиреоидизме меняется и метаболизм эстрадиола: вместо нормально¬го 2-гидроксилирования с образованием активных катехолэстрогенов проис¬ходит преимущественно 16-гидроксилирование с образованием эстриола. Эстриол, являясь наименее активной фракцией эстрогенов, не обеспечивает адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (Yen S.S.C., 1999). Это клинически проявляется хронической ановуляцией, дисфункциональными кровотечениями или даже развитием гипогонадотроп-ной аменореи при гипотиреоидизме. Зачастую с аменореей при гипотиреоидизме приходится дифференцировать климактерическую аменорею (особенно в случаях ее раннего наступления), сопровождающуюся астено-депрессивной формой течения климактерического синдрома. Помимо психопатологических проявлений в клинической картине у этих больных отмечена алопеция, имеющая в основе сходный механизм разви¬тия — снижение ТЭСГ и повышение 5-дегидротестостерона, либо за счет снижения уровня тиреоидных гормонов, либо за счет гипоэстрогении. При этом одним из ключевых диагностических моментов является, в первую очередь, определение гонадотропных и тиреотропного гормонов.
Следует отметить, что гипогонадотропная аменорея при гипотиреозе сопро¬вождается, как правило, высоким уровнем пролактина, однако в случае нормаль¬ного уровня пролактина возможно определение нормальных или даже слегка по¬вышенных уровней ЛГ, ФСГ даже при дефиците тиреоидных гормонов. Установлено также, что недостаток гормонов щитовидной железы снижает чувст¬вительность яичников к гонадотропным гормонам гипофиза (Тотоян Э.С., 1994).
Особой формой нарушений системы репродукции при гипотиреозе является синдром Van Wyk-Ross-Hennes, проявляющийся галактореей-аменореей. Суще¬ствует мнение, что этот синдром связан с повышением титра антител к тиреогло-булину, что предполагает аутоиммунный генез заболевания (Тотоян Э.С., 1994).
Представленные схематически пути взаимосвязей тиреоидной и репродук¬тивной систем наглядно подчеркивают значение нормального уровня тиреоидных гормонов и их биологической активности для адекватного функ¬ционирования репродуктивной системы. Это объясняет целесообразность включения в алгоритм обследования пациенток с гинекологической патологи¬ей тестов оценки функционального состояния щитовидной железы для ранне¬го выявления субклинически протекающих ее заболеваний.
Расстройствами функции щитовидной железы в виде гипер- или гипотире-оидизма сопровождаются большинство заболеваний — эндемический или спорадический зоб в виде диффузной или узловой формы, тиреотоксический зоб, хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото и др. При этом узло¬вой спорадический зоб зачастую протекает без нарушения функции.
Клинические проявления как гипо-, так и гипертиреоидизма, имеющие сходные психопатологические проявления, все же достаточно различны и при правильном обследовании пациенток уже сами по себе дают возможность предположить диагноз.
Субклинические же формы гипо- или гипертиреоидизма выявляются ис¬следованием тиреоидного статуса радиоиммунными или иммуноферментными методиками. При этом наиболее информативными являются определения уровней сывороточного ТТГ и свободного тироксина (fT4), несмотря на то, что Т4 является менее активным, чем Т3. Латентные формы как гипо-, так и гипертиреоза могут сопровождаться нормальными показателями ТТГ, Т3 и Т4. В таких случаях целесообразно определение уровней ТТГ после введения ТЛ, при этом избыточный ответ на ТЛ трактуется как скрытый (или лаборатор¬ный) гипотиреоз. Введение ТЛ с последующим определением ТТГ использу¬ется также для дифференциальной диагностики вторичного и третичного ги¬потиреоза (Franclyn J. et al., 1994; Singh A. et al., 1995).